nez's blog

Jauri Gagal Jantung

A. Konsep Dasar Penyakit Gagal Jantung

1.   Pengertian

Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve) telah terpakai. ( Soeparman, 1994 : 197)

Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmamuan jantung untuk memompa darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. ( Brunner,  2002 : 805 )

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO)  dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo, 1996 : 187)

Dari ketiga pengertian di atas maka penulis dapat menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah kegagalan jantung kanan atau jantung kiri menggambarkan respon sistemik terhadap fungsi pompa jantung yang tidak mampu memompa suplay darah atau cardiac output untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh akan oksigen dan jaringan yang menyebabkan tidak adequatnya perfusi jaringan dan kongesti paru dan sistemik. Sering dikarakteristikan dengan disfungsi ventrikel kiri dan penurunan toleransi aktifitas, berkurangnya kualitas hidup dan pendeknya harapan hidup.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam disebut perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis.

Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di sebelah  belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.

Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan endotel di sebut endocardium.

1). Ruangan jantung

a). Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial klick pada disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.

b). Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.

c). Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru.

d). Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tekanan sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan kapiler, ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri kekanan melalui robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

2). Katup jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran  darah mengalir hanya ke satu  arah melalui bilik-bilik jantung.

a). Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama, katup trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris mengalami kerusakan maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang terletak diantara  ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

3). Sistem konduksi

Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :

a). Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

b). Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.

c). Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.

d). Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami jantung yang tertelak di dinding posterios atrium kanan dekat muara vena kava superior, Impuls dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA menuju sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas septum interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria, gelombang rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikuralis, berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, cabang – cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan sebutan sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang-cabang berkas dan serabut purkinje.

4). Sirkulasi sistemik

Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebut tunika adventisias, bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut lapisan intima. Sirkulasi sitemik dapat di bagi menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Arteria merupakan didning aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri memompa darah masuk dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang sangat tipis terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.

5). Sirkulasi Koroner

Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung, sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen dan nutrisi ke miocardium  melalui cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.

Arteria koronaria

Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri dari: aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, aretria desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Vena vena jantung

Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang merupakan sistem yang terkecil, yang menyalurkan sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan. (2) vena kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi jaringan ventrikel kanan langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miocardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.

6). Sirkulasi Pulmonal

Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit otot polos. Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah teegang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil,besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan karbodioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh pulmonal.

7). Persyarafan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf otonom. Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis dan sistem sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan bekerja bertolak belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem kardoivaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.

b. Fisiolagi Jantung

1) Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ), bergerak menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan listrik antara bagian membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi ( meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).

Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah bertekanan  tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.

Fase-fase siklus jantung

Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastol atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus jantung ini paling mudah dilakukan dengan urutan sebagi berikut:

a).  Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.

b). Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% – 30% pada isi ventrikel.

c). Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV menutup dan penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.

d). Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.

e). Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

2). Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh.

Curah  jantung ( CO ) sebanding dengan volume sekuncup   (SV) kali prekwensi jantung (HR)     CO = SV x HR.

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.

Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.

Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup

Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur kecepatan denyut jantung dan curah jantung.

Pengaturan denyut jantung

Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik sistem syaraf otonom: serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan frekwensi dan konduksi impuls. Stimula serabut parasimpatis akan mengurangi frekwensi denyut jantung sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung.

Pengaturan curah sekuncup

Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak (preload) seperti di jelaskan hukum starling untuk jantung, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir (operload).

3). Aliran Darah ke Perifer

Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat jaringan vaskuler, kedua curah jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung.

Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1) tekanan pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika resistensi meningkat.

4). Cadangan Jantung

Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam daya pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan jantungnormal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan curah sekuncup (curah jantung = frekwensi x curah sekuncup).

Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit (dpm) pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui perangsangan simpatis.

3. Etiologi

1. Penyebab gagal jantung dikelompokan sebagai berikut :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miocardial)

1) Primer:  infark miokard, miocarditis.

2) Sekunder: seringkali terjadi bersamaan atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat.

b.Beban tekanan berlebih – pembebanan sistolik (systolic overland): hipertensi.

c. Beban volume berlebihan – pembebanan diastolik (diastolic overland)

- Insufisiensi aorta ( beban volume ventrikel kiri )

- insufisiensi mitral ( beban volume ventrikel kiri )

- insufisiensi trikuspidalis ( beban volume ventrikel kanan )

- overtranfussion ( beban volume ventrikel kiri dan kanan )

d. Peningkatan kebutuhan metabolik – peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload )

Anem, tirotoksikosis, demam, beri-beri, fistula arterio-venosus

e. Gangguan pengisian ventrikel ( Ventricular filling disorder )

-   Tamponade Jantung

-   Perikarditis restriktif

2. Faktor Pencetus: hypertensi, infark, emboli paru, infeksi,  aritmia, anemia, febris, status emusional, pemberian infus atau transfusi.

4. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas Kelas New-York Heart Assosiation (NYHA) sbb:

Kelas  I     : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat

Kelas II     : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat

Kelas III   : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan

Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat istirahat

Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class I), sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).

Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:

Kelas I     : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di RS  6% ).

Kelas II    : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian di RS 30% ).

Kelas III   : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).

Kelas IV   : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

5. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta penglepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adequat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat kelainan neurohumoral akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya pasokontriksi atau retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksis langsung dari nuradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan di ikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan darah arteri yang efektif, hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokontriksi dan retensio air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preolad akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum starling.

Apabila keadaan ini tidak segera di atasi, peninggian after load, peningggian preload dan hypertropi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

6. Manifestasi Klinis

Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kengestif hampir selalu ditemukan:

a. Gejala paru berupa: dyspneu, ortopnea, dan paroximal noktural dyspnea.

b. Gejala asistemik: berupa lemah, cepat cape, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema periper.

c. Gejala susunan syaraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi buruk.

1). Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi: dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (tachicardi) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di laveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang ortopnu tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan  bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yng menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan  bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan  menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik, kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.

2). Gagal janting kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adequat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: Edema ektremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, ascites (penimbnunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia, mual,nokturia.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ker genetalian ekterna dan tubuh bagian bawah.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomenterjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi renal di dukung oleh penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik pada waktu istirahat.

7. Penatalaksanaan Medik

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal  jantung adalah:

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terafi diuretik diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

Gliserida jantung, diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung:

Digitalis. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekwensi jantung. Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terafi penuh obat ini, biasanya di berikan pada gagal jantung yang berat, bila tidak digitalis sebagian. Dosis pemeliharaan diberikan setiap hari.

Terapi diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak perlu di berikan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktifitas, digitalis dan diet rendah natrium.

-          Bila diuretik di resepkan, maka harus diberikan pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi tidak mengganggu pasien di malam hari.

-          Asupan dan haluaran cairan harus di catat, kaena pasien mungkin mengalami kehilangan sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretik.

-          Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektifitas terafi maka pasien yang mendapat diuretik harus di timbang tiap hari pada waktu yang sama.

-          Jadwal pemberian obat di tentukan oleh berat badan pasien sehari-hari, temuan fisik dan gejala. Furosemid sangat penting dalam terapi gagal jantung  karena ia dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena, yang pada gilirannya mengurangi (preload) atau darah vena yang kembali ke jantung.

-          Terafi diuretik jangka panjang akan menyababkan hiponatremia (kekurangan natrium dalan darah) yang mengakibatkan lemah, letih, males, kram otot, dan denyut nadi kecil dan cepat.

-          Pemberian diuretik yang besar dan berulang juga dapat menyebabkan hiponatremia (kahilangan kalium dalam darah) ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor,kelemahan umum.

Terapii vasodilator. Obat0obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada pelaksanaan gagal jantung. Obat-obat ini memeperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiridapat diturunkan dan dapat dicapai  penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

Dukungan diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlah ya perlu di ukur dalam miligram. Hindari kata-kata makanan “ rendah garam” atau “bebas garam” . Kesalahan sering terjadi karena diakibatkan penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke natrium.

8.  Dampak Terhadap Sistem Tubuh

Dampak yang ditimbulkan sebagai akibat dari gagal jantung terhadap sistem tubuh antara lain sebagai berikut :

1. Sistem Pernafasan

Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, perasaan sulit bernafas merupakan manifestasi yang umum dari gagal jantung yang di sebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru, meningkatnya lahan aliran udara juga menimbulkan dispnu, dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

2. Sistem Cardiovaskuler

Sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ, menyebabkan konjungtiva pucat, akral dingin, CRT lebih dan 3 detik, sebagai akibat dari bendungan sistemik dapat diamati adanya peningkatan JVP, tachicardi, mencerminkan adanya respon terhadap perangsangan syaraf simpatis,  peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan darah (hipotensi / hipertensi), suara jantung tambahan S3, S4, irama jantung ireguler dan terdapat keringat dingin di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.

3. Sistem Pencernaan

Sebagai manifestasi gagal jantung dapat terjadi bendungan di usus, sehingga timbul gejala-gejala seperti anoreksia, nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar (hepatomegali), bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong ronggo abdomen dan terjadi ascites dan peningkatan berat badan.

4. Sistem Perkemihan

Penurunan cardiak output akan mengakibatkan penurunan perfusi ke ginjal,vasokontriksi kapiler-kapiler ginjal sehingga penurunan perfusi ginjal timbul oliguri.Selain itu penurunan cardiak output akan mengakibatkan perangsangan sel juncta glomerulus untukm mengsekresi renin sehingga akhirnya reabsorpsi natrium distal terjadi retensi natrium dan H2O yang menyebabkan volume plasma meningkat terjadi trasudasi cairan sehingga timbulah edema.

5. Sistem Persyarafan

Cardiak output menurun, suplay O2 ke otak menurun terjadi hipoksia jaringan otak dan terjadi infark otak sehingga timbul defisit neurologis dan timbul pusing, gelisah, kebingungna serta dapat menimbulkan penurunan kesadaran.

6. Sistem Integumen

Adanya penurunan cardiak output, kedua ektremitas atas dan bawah dingin sebagai akibat dari penimbunan cairan di ruang interstitial terjadi edema pada kedua tungkai juga dapat di temukan demam ringan dan keringat yang berlebihan sebagai akibat dari vasokontriksi kulit yang menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.

7. Sistem Muskuloskeletal

Cardik output menurun, metabolisme tidak adequat, energi yang di hasilkan menurun terjadi kelemahan dan keletihan pada kedua kaki, kekuatan otot terganggu aktivitas terganggu.

B.  Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Jantung

Dalam memberikan suhan keperawatan kepada klien yang mengalami gangguan sistem kardiovaskuler, perawat dituntut untuk menggunakan metode pendekatan pemecahan masalah (problem solving) melalui proses keperawatan yaitu : serangkaian tindakan untuk menetapkan, merencanakan dan melaksanakan asuhan keperawatan dalam rangka membantu klien untuk mencapai dan memelihara kesehatan secara optimal. Tindakan keperawatan tersebut dilaksanakan secara komprehensif dan saling berkesinambungan satu sama lain, mulai pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanan,  pelaksanaan dan evaluasi.

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dalam proses keperawatan dimana pada tahap ini perawat melakukan pengumpulan data yang diperoleh dari hasil : observasi, wawancara, pemeriksaan fisik, catatan keperawatan atau tim kesehatan lainnya serta analisa data. Adapun data subyektif dan obyektif dari hasil pengkajian pada klien dengan gagal jantung secara teoritis sebagai berikut:

a. Pengumpulan data

1) Identitas

(a) Identitas klien

Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung adalah :

- Umur         : Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang banyak terjadi pada orang dewasa.

- Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap pengetahuan klien tentang penyakit gagal jantung.

- Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat menyebabkan gizi yang kurang sehingga daya tahan tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.

(b) Identitas penanggung jawab meliputi :

Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.

2) Riwayat Penyakit

(a) Keluhan utama

Pada umumnya klien dengan penyakit gagal jantung keluhan yang paling utama adalah penurunan cardiac output, dispnu, edema, mudah lelah, anoreksia dan kegelisahan atau kecemasan.

(b) Riwayat kesehatan sekarang

Pengkajian meliputi keluhan pada saat datang ke RS dan keluhan pada saat pengkajian yang dikembangkan dengan menggunakan PQRST

P : Provokatif / Paliatif

Apakah yang menyebabkan keluhan dan memperingan keluhan serta memperberat keluhan.

Q : Quantiti / Qualiti

Qualitas berat ringannya keluhan

R : Radiasion / Region

Lokasi keluhan dirasakan dan arah penyebaran keluhan sejauh mana.

S : Scale

Intensitas keluhan dinyatakan dengan keluhan ringan, sedang dan berat.

T : Timing

Kapan keluhan dirasakan, seberapa sering, apakah berulang-ulang, dimana hal ini menentukan waktu atau durasi, keluhan dirasakan menetap atau tidak.

(c) Riwayat kesehatan dahulu

Kaji kebiasaan klien : merokok, jarang berolah raga, kebiasaan minum kopi dan kebiasaan minum alkohol

Riwayat  penyakit : hipertensi, anemia, infark miocard.

(d) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga apakah ada yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien, riwayat penyakit menular atau keturunan.

3) Pemeriksaan Fisik

(a)  Sistem pernafasan

Gejala yang ditemukan biasanya dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, sesak disertai dengan nyeri dada, suara paru ralles, dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

(b)  Sistem cardiovaskuler

Suara jantung S3,S4, adanya penurunan tekanan darah , tachicardi, berkeringat dingin, cianosys pada kuku dan bibir, CRT lebih dari 3 detik, peningkatan JVP.

(c)  Sistem pencernaan

Ditemukan perut ascites, anoreksia, mual, hepatomegali, abdomen teraba keras, perkusi ditemukan dalnes, terjadi peningkatan berat badan karena oedema dan ascites.

(d)  Sistem perkemihan

Penurunan output urine, meningkatkan renin angiotensin sehingga menimbulkan retensi cairan, urine warna kuning pekat, penurunan perfusi ke ginjal timbul oliguri dan nokturia.

(e)  Sistem persyarapan

Penurunan cardiak output, suplay O2 ke otak menurun terjadi hipoksia, menyebabkan pusing, sakit kepala dan mimpi buruk, gelisah dan kecemasan.

(f)  Sistem Integumen

Akral dingin, kulit bersisik, adanya edema, keringat dingin, suhu 36-37oC.

(g)  Sistem muskuloskeletal

Edema dimulai pada kaki dan tumit, (edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas tungkai pada dan akhirnya ke genetalian ekterna dan tubuh bagian bawah, kelemahan pada kedua kaki, kekuatan otot terganggu, aktivitas di bantu.

4) Pola Aktivitas Sehari-hari

(a)  Nutrisi

Biasanya klien kehilangan nafsu makan, mual, nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen, terjadi akibat pembesaran vena di hepar (hepatomegali).

(b)  Eliminasi

Klien merasakan ingin kencing pada malam hari (oliguri) terjadi karena perfusi ginjal dan di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, terjadi penurunan output urine, warna urine kuning pekat.

(c)  Istirahat tidur

Istirahat klien terganggu akibat sesak nafas, nyeri abdomen. Hal ini merupakan mecanoreseptor terhadap reticulate aktivity sistem (RAS) sebagai pusat tidur terjaga.

(d)  Personal hygien

Biasanya mengalami gangguan akibat edema dan kelemahan otot, serta sesak nafas bila banyak bergerak sehingga aktivitas terganggu.

5). Aspek Psikologis

Pada umumnya klien merasa takut akan penyakitnya, cemas karena perawatan yang lama di rumah sakit dan perasaan tidak bebas di rumah sakit akibat hospitalisasi, dan juga karena kurangnya pengetahuan tentang prosedur dan penyakit yang dialami klien.

6). Aspek Sosial

Pada umumnya klien akan mengalami gangguan dalam berhubungan karena klien mengalami perubahan kondisi dan merasa dirinya tidak bisa memenuhi perannya di keluarga maupun di masyarakat.

7). Aspek Ketuhanan

Pada umumnya kepercayaan klien tidak terganggu,  tetapi biasanya klien kurang dapat memenuhi kewajibannya secara optimal karena sakit, dan klien percaya bahwa dengan perawatan dan pengobatan penyakitnya akan sembuh.

8) Data Penunjang

(a)  Laboratorium

Hipokalemia, peningkatan BUN dan kreatinin, penurunan piltrasi glomerulus, peningkatan glukosa serum, proteinuria, glukosuria.

(b)  Arteri gas darah

Hipoksia, penurunan suturasi oksigen.

(c)  Pemeriksaan EKG

Abnormalitas ST – T : depresi ST dan inversi gelombang T pada lead V1-V4 dan II, III, dan AVF.

(d) Radiologi dengan thorak photo

Radiologi dada menunjukan adanya kongesti pulmonal, bayangan pembesaran jantung area hilus yang kabur dan berkabut, terdapat garis kerley B karena adanya edema intraseptal, efusi pleura.

b. Analisa data

Analisa data adalah kemampuan mengaitkan dan mengabungkan data dengan konsep teori dan prinsif yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan dan keperawatan klien. Merupakan suatu proses berfikir yang meliputi kegiatan pengelompokan data dan menginterprestasikan kelompok data dan membandingkan dengan standar yang normal serta menentukan masalah atau penyimpangan yang merupakan suatu kesimpulan.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan gagal jantung, menurut ( Barbara Engram, 1999 : 457 ).

a.  Intoleran aktiviti berhubungan dengan penurunan curah jantung.

b. Kelebihan cairan berhubungan dengan menurunnya filtrasi glomerulus (berkurangnya cardiak output) atau meningkatnya ADH sodium cairan.

c. Resiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan rumah berhubungan dengan  kurangnya pengetahuan tentang pelaksanaan perawatan secara mandiri, tidak efektifnya mekanisme pertahanan diri dan perubahan gaya hidup mengakibatkan  suatu kondisi kronis.

d. Ansietas berhubungan dengan perasaan mati lemes dan kurangnya pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan dioagnostik, serta rencana keperawatan.

(Menurut Doengoes 1993 : 55)

e. Curah jantung menurun sehubungan dengan perubahan kontraktilitas miocardial, perubahan frekwensi, rate, irama, konduksi listrik dan perubahan struktur (mis : kelainan katup, aneurisma ventrikuler).

f.  Resiko tinggi gagal pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar misalnya pengumpulan cairan atau pertukaran pada ruang interstitial alveoli.

g. Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan bedrest yang  lama.

3. Perencanaan

Perencanaan adalah proses penentuan tujuan merumuskan intervensi dan rasional secara sistematis dan spesifik di sesuaikan dengan kondisi situasi dan lingkungan klien.

a. Intoleran aktiviti sehubungan dengan penurunan curah jantung

Tujuan: Mendemontrasikan perbaikan terhadap aktivitas.

Kriteria: Sedikit melaporkan adanya nafas pendek, berdebar-debar, kelelahan dan kelemahan ketika melakukan aktivitas sehari-hari,tidak ada nyeri dada, hilangnya tachicardi

No

Intervensi

Rasional

1

Pantau toleransi terhadap aktivitas selama fase akut, periksa denyut nadi sebelum dan setelah aktivitas. Mulai aktivitas secara progresif bila mungkin, rencanakan aktivitas yang memungkinkan untuk periode istirahat lama tanpa gangguan. Mengurangi aktivitas jika pasien mempunyai pengalaman denyut nadi 20x/menit (dpm) melebihi denyut nadi pada saat istirahat, nafas pendek dan nyeri dada Ketahanan fisik dapat di tingkatkan ketika aktivitas yang dilakukan bertambah. Temuan-temuan ini sebagai indikasi bahwa pasien mempunyai batas aktivitas maksimal

2

Bantu AKS sesuai keperluan. Pertahankan tirah baring sesuai pesanan dan lakukan tindakan untuk mencegah komplikasi dari imobilisasi Tirah baring mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi energi yang di butuhkan

b. Kelebihan cairan sehubungan dengan menurunnya filtrasi glomerulus (berkurangnya cardiak output) atau meningkatnya ADH sodium cairan.

Tujuan: Keseimbangan cairan dan elektrolit tidak terganggu

Kriteria: – Keseimbangan volume cairan dan output

- Bunyi  nafas jernih

- Tanda vital dalam batas normal

- Berat badan stabil dan tidak ada edema

No

Intervensi

Rasional

1 Pantau:

-          Berat badan setiap hari

-          Tanda- tanda vital setiap 2 jam

-          Masukan dan keluaran setiap 8 jam

-          Hasil laboratorium , sebagai comtoh: kadar digitalis,elektrolit serum dan GDA

-          Nilai hemodinamik setiap jam jika terpasang kateter arteri  pulmonal

Untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan
2 Berika glikosidan jantung yang ditentukan dengan aman dan evaluasi efektivitasnya:

-          Periksa denyut nadi apeks dalam satu menit sebelum memberikan obat.

-          Tidak memberi obat jika denyut nadi di bawah 60x/menit, jika denyut nadi masih di bawah 60x/menit periksa tekanan darahdan consultasi ke dokter

-          Laporkan faktor-faktor predisposisi pasien pada toksisitas digitalis: asidosis, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperkalemia, disfungsi hepar atau ginjal

-          Laporkan manifestasi toksisitas digitalis: gangguan (GI) mual, muntah, anoreksia dan diare, gangguan visual (penglihatan ganda, pengluhatan kabur), gangguan jantung (bradikardi, aritmia)

Digitalis meningkatkan kekuatan berkontraksi miokardium dan denyut jantung yang lambat jika toksistas terjadi, obat jantung di teruskan dan mengoreksi hal-hal yang mendasari faktor predisposisi
3 Pertahankan posisi dalam posisi fowlers atau semi fowlers Untuk mengurangi aliran balik vena ke jantung
4 Lakukan terapi IV yang ditentukan. Lakukan tindakan pencegahan dan pemeliharaan untuk terapi IV, gunakan pompa kontrol untuk semua cairan Akses vaskuler diperlukan untuk memberikan obat-obatan darurat. Resiko kelebihan cairan di kontrol dengan menggunakan pompa infus untuk cairan IV
5 Berikan oksigen 2 L/menit atau sesuai yang di tentukan berdasarkan hasil laporan GDA Untuk meningkatkan tekanan oksigen dalam arteri, dengan demikian mengurangi dispnu atau kelelahan
6 Berikan vasodilatpr yang di tentukan, dunakan pompa control pemberian volume pada obat-obatan melalui intra vena, periksa TD setiap 15-30 menit, Kecepatan aliran untuk mempertahankan tekanan darah di tentukan oleh dokter Vasodilator mengurangi afterload (tahanan vaskuler), sehingga menurunkan beban kerja jantng. Hipotensi merupakan efek yang utama dari obat-obatan tersebut
7 Berikan diuretik yang di tentukan dan evaluasi efektifitanya. Biarkan pasien mengetahui bahwa untuk meningkatkan pengeluaran urine adalah dengan pengobatan diuretik Diuretik menghilangkan kelebihan cairan di dalam tubuh
8 Sediakan diit rendah garam sesuai pesanan. Sebelum pelaksanaan kunjungi ahli diet untuk mengkaji pasien dalam merencanakan makanan diet rendah garam Natrium adalah elektrolit osmotik yang sifatnya menarik air, ahli diet adalah spesialis nutrisional dalam mengkaji seluruh kebutuhan nutrisi pasien dan garis besar yang telah di berikan dalam rencana dietnya
9 Batasi masukan cairan biasanya 1-3 L/hari, sesuai pesanan Untuk mengurangi tekanan vena
10 Konsultasi dengan dokter jika gejal-gejala berlangsung lama atau semakin memburuk Kerusakan miocardium yang luas tidak terpengaruh oleh terapi medis. Jika kasus seperti ini hanya mempunyai alternatif untuk transplantasi jantung

c. Resiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan rumah berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang pelaksanaan perawatan secara mandiri, tidak efektipnya mekanisme pertahanan  diri dan perubahan gaya hidup mengakibatkan suatu kondisi kronik

Tujuan: Mendemontrasikan penerimaan terhadap tanggung jawab perawatan sendiri, mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan rencana terpetik, mengungkapkan rencana realistis yang menghargai situasi saat itu.

No

Intervensi

Rasional

1 Ajarkan pasien atau orang terdekat bagaimana mengkaji denyut nadi radialis dan gejala-gejala yang memperkuat meningkatnya kegagalan jantung Pasien harus melanjutkan pemakaian digoksin dirumah. Kecepatan denyut nadi abnormal atau irama yang menandakan adanya toksisitas obat-obat digitalis dan perlu mendapat perhatian khusus dari tenaga medis
2 Anjurkan pasien untuk berkonsultasi dengan dokter jika terdapat tanda dan gejala yang memperkuat kegagalan jantung.

-          Kelelahan menetap

-          Peningkatan nafas pendek

-          Pembengkakan kaki

-          Haluran urine berkurang

-          Peningkatan berat badan setiap hari

Pasien perli mengevaluasi kembali kemungkinan untuk menyesuaikan obat-obatan
3 Anjurkan pasien untuk menimbang berat badannya setiap hari, lebih baik setip pagi pada pakaian yang sama pada setiap kali penimbangan dan catat hasilnya. Jelaskan bahwa berat badan adalah salah satu indikator yang besar dari salah satu cairan Memberikan tambahan informasi untuk mengetahui keefektipan dari pengobatan yang ditentukan untuk memperbaiki keseimbangan cairn dan berat badan, juga merupakan dat obyektif yang memperkuat keluhan pasien
4 Tinjau kembali obat-obat yang telah ditentukan. Beritahu pasien untuk mengantisipasi fekuensi haluarn urine selama pemberian diuretik. Perhatikan bila ada hipotensi ortostatik yang ditandai dengan pusing mata berkunang-kunang yang mungkin akan dialami pada saat bergerak dari posisi tidur ke berdiri. Anjurkan pasien untuk mencatat semua reaksi akibat pemberian diuretik:

-          Hipokalemia ( dengan diuretik kelemahan menetap, peka rangsang)

-          Dehidrasi, haus, konsentrasi urine pekat, hipotensi ortostatik menetap

-          Hiperkalemia, denyut jantung yang tidak teratur, mual, diare, dan spasme otot

-          Toksisitas digitalis-denyut nadi tidak teratur,penglihatan menjadi buram

Penyesuaian dosis, suplemen kalium atau keduanya (untuk hipokalemia) diperlukan. Ketidakseimbangn kalium akan memperbesar efek preparat digitalis dan menyebabkan aritmia
5 Anjurkan pasien untuk meminum diuretik tiap hari Untuk mencegah gangguan tidur selama malam hari
6 Berikan perjanjian tertulis untuk perawatan evaluasi dan intruksi perawatan diri tertulis Intruksi lisan akan mudah terlupakan
7 Usahakan agar pasien mengerti makan makanan yang tidak boleh dimakan dan upayakan bahwa pasien bisa mengantisipasi makanan yang tinggi natrium Tidak boleh memakan-makanan yang mengandung natrium tinggi untuk mengontrol retensi cairan tubuh

d. Ansietas berhubungan dengan perasaan mati lemas dan kurangnya pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik serta rencana keperawatan

Tujuan: Mendemontrasikan berkurangnya / hilangnya ansietas

Kriteria: Sedikit laporan perasan gugup, atau cemas, ekpresi wajah tenang, mengungkapkan mengerti apa yang dianjurkan

No

Intervensi

Rasional

1 Beriakn morfin sulpat yang ditetapkan, jika nyeri dada terjadi evaluasi efektifitasnya Obat ini akan meringankan nyeri dan menolong mengurangi pernafasan dan ansietas
2 Jelaskan semua prosedur untuk menahan suara tenang meyakinkan, selama fase akut beri penjelasan singkat. Menenangkan pasien bahwa setelah tubuhnya kehilangan cairan, kesulitan untuk bernafas harus reda Ansietas dan keadaan tidak tenang mengganggu penjelasan yang diberikan

e.Cardiak output menurun berhubungan dengan perubahan pada rate, irama,  konduksi listrik dan perubahan struktur (depek vaskuler, aneurisme ventrikel).

Tujuan: Penurunan cardiak output tidak terjadi

Kriteria: – vital sign dalam batas normal

- Catat pengurangan episode dari dispnu dan angina

No

Intervensi

Rasional

1 Auskultasi denyut secara perifer, kaji rate jantng irama Takhicardi biasanya ada dan timbul bahkan pada waktu istirahat untuk menngkompensasi kontraktilitas ventrikel
2 Catat suara atau bunyi jantung Bunyi 1 dan 2 mungkin kelemahan dalam memompa,irama gallop biasa terjadi murmur merupakan repleksi incompetent vaskular stenosis
3 Palpasi denyut perifer Berkurangny cardiak output bisa di repleksikan dengan mengecilnya denyutan nadi radial
4 Monitor tekanan darah Pada awal moderat gagal jantung tekanan darah bisa elevasi untuk meningkatkanVSR, Pada keadaan gagal jantng lanjut tubuh tidak bisa lama untuk berkompensasi
5 Insfeksi kulit untuk pallor dan cyanosis Pallor merupakan indikasi adanya kelainan perfusi perifer sekunder terhadap tidak adequatnya cardiak output, vasokontriksi dan anemi
6 Berikan suplemen oksigen secara nasal canula atau masdker jika di perlukan Meningkatnya suplay oksigen miocardial dapat menghindari terjadinya efek hipoksia atau iskemia
7 Berikan obat digoksin Meningkatkan kekuatan kontraksi miocardium dan memperlambat irama jantung dengan menurunnya kecepatan konduksi dan memperpanjang periode AV untuk meningkatkan efisiensi jantung atau output
8 Monitor EKG dan perubahan X ray dada ST segmen depresi dan gelombang T mendatar bida bnerkembang karena kebutuhan O2 dan miocardium, begitu juga jika tidak ada penyakit arteri koroner X ray dada bisa memperlihatkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti paru

f. Resiko tinggi gagal pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar misalnya pengumpulan cairan atau pertukaran pada ruang interstitial alveoli.

Tujuan: Pertukaran gas tidak terjadi

Kriteria:  – Terlihat adequatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan

-  Berpartisipasi dalam pengobatan

No

Intervensi

Rasional

1 Auskultasi suara pernafasan, catat adanya wheezing Menandakan adanya kongesti paru dan pengumpulan sekresi
2 Anjurkan klien untuk batuk secara efektif dan nafas dalam Membersihkan jalan nafas dan mempermudah pertukaran oksigen
3 Atur tempat tidur denga kepala ditinggikan 20-30o, semifowler Mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan pengembangan paru secara maksimal
4 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan Meningkatkan  konsentrasi oksigen dengan alveoli dimana mungkin mengurangi hipoksia jaringan
5 Berikan obat-obat sesuai dengan yang diindikasikan: diuretik Menurunkan kongesti alveoli, merubah pertukaran gas

g.  Resiko tinggi integritas kulit berhubungan dengan bedrest yang lama.

Tujuan: Mempertahankan integritas kulit.

Kriteria: Mendemontrasikan perilaku atau teknik mencegah kerusakan kuli.

No

Intervensi

Rasional

1 Lihat kulit catat penonjolan tulang, adanya edema atau area sirkulasi terganggu / pigmentasi Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik, gangguan status nutrisi
2 Pijat area kemerahan atau yang memutih Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
3 Ubah posisi di tempat tidur, bantu latihan tentang gerak pasif atau aktif Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah
4 Berikan perawatan kulit sering, minimalkan dengan kelembaban atau ekskresi Terlalu kering atau lembab merusak kulit atau mempercepat kelembaban
5 Berikan tekanan alternatif / kasur, kulit domba untuk perlindungan siku atau tumit Menurunkan tekanan pad kulit dapat memperbaiki sirkulasi

4. Pelaksanaan

Merupakan tahap pelaksanaan tindakan dari rencana keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan.

5. Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap keberhasilan pengukuran perawatan dalam memecahkan masalah yang ditemukan dalam kebutuhan klien dengan cara menilai tujuan yang telah ditetapkan.

Hasil yang diharapkan:

a. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea.

1)  Mampu beristirahat secara adequat baik pisif maupun emosional

2) Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispnea

3)  Mematuhi aturan pengobatan.

b. Mengalami penurunan kecemasan

1) Menghindari situasi yang menimbulkan stres

2) Tidur nyenyak di malam hari

3) Melaporkan penurunan stres dan kecemasan

c. Mencapai perfusi jaringan yang normal

1) Mampu beristirahat dengan cukup

2) Kulit hangat dan kering dengan warna normal, edema perifer tidak ada



0 comments ↓

There are no comments yet...Kick things off by filling out the form below..

You must log in to post a comment.